Hiper o hipoparatiroidismo

Información clínica

La hormona paratiroidea (PTH) es producida y secretada por las glándulas paratiroides, pequeñas glándulas del tamaño de un guisante situadas detrás de la glándula tiroides. Se secreta como una molécula de 84 aminoácidos, que posteriormente se escinde en fragmentos carboxilo-terminales, amino-terminales y de la región media. Solo aquellas porciones de la molécula que contienen el extremo amino-terminal son biológicamente activas. Las formas activas tienen una vida media de aproximadamente 5 minutos, mientras que los fragmentos inactivos PTH-C, con vidas medias de 24 a 36 horas, constituyen más del 90 % de la PTH circulante total y se eliminan principalmente por vía renal. Como resultado, en pacientes con insuficiencia renal, los fragmentos PTH-C pueden acumularse a niveles elevados.
La función de la hormona paratiroidea es mantener los niveles séricos de calcio dentro de la circulación. En estados de hipocalcemia, aumenta la producción de PTH, lo que estimula la reabsorción renal de calcio, incrementa la absorción intestinal de calcio y estimula la resorción ósea para aumentar la liberación de calcio desde el hueso. Esta acción está controlada por un mecanismo de retroalimentación negativa que disminuye la producción de PTH a medida que aumentan los niveles séricos de calcio.
El hiperparatiroidismo ocurre cuando las glándulas paratiroides liberan niveles elevados de PTH en el torrente sanguíneo. Existen dos tipos principales de hiperparatiroidismo (HPT): primario y secundario.
El hiperparatiroidismo primario es la forma más común y se produce como resultado de un trastorno de la(s) glándula(s) paratiroides que provoca una secreción excesiva y no completamente regulada de PTH, dando lugar a niveles elevados de calcio circulante. La causa más frecuente del hiperparatiroidismo primario es la presencia de un adenoma benigno en una glándula, lo que representa aproximadamente el 84 % de los casos. Otras causas incluyen la hiperplasia de dos o más glándulas paratiroides (15 % de los casos) y, de forma rara, un tumor maligno (1 %).
El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por niveles de PTH adecuadamente elevados en respuesta a condiciones que causan hipocalcemia. Estas condiciones incluyen la deficiencia de vitamina D, debido a la disminución de la capacidad del organismo para absorber calcio, la insuficiencia renal crónica — ya que los riñones son los responsables de la conversión de la 25-hidroxivitamina D a su forma activa— y la malabsorción de calcio.
En algunos casos de hiperparatiroidismo secundario prolongado, las glándulas paratiroides pueden continuar produciendo niveles elevados de PTH incluso después de que se haya corregido la causa subyacente de la hipocalcemia. Esto se denomina hiperparatiroidismo terciario y suele observarse en personas con enfermedad renal crónica, generalmente tras un trasplante renal.
El hipoparatiroidismo es una enfermedad muy rara en la que las glándulas paratiroides no producen niveles suficientes de PTH o la hormona secretada carece de actividad biológica. Esto provoca niveles anormalmente bajos de calcio e hiperfosfatemia. La causa más frecuente del hipoparatiroidismo es el daño o la extirpación de las glándulas paratiroides durante una cirugía cervical.

Diagnóstico

Las formas leves de hiperparatiroidismo suelen ser asintomáticas y se detectan de forma incidental en análisis de sangre realizados por otros motivos. En formas más graves, los signos y síntomas típicos incluyen cálculos renales, dolor óseo o articular, fragilidad ósea y fatiga.
El hiperparatiroidismo se diagnostica habitualmente mediante análisis de sangre de rutina que miden los niveles de hormona paratiroidea (PTH), calcio y otros minerales relacionados como el fósforo. Las pruebas adicionales pueden incluir un análisis de orina de 24 horas para determinar la excreción de calcio, así como estudios de densidad ósea.