Gastritis autoinmune / Anemia perniciosa

Información clínica

La gastritis autoinmune (GAI) es una inflamación crónica de las mucosas gástricas que interfiere con la absorción de hierro y vitamina B12, pudiendo conducir a una gastritis atrófica con malabsorción. La mucosa gástrica se infiltra con linfocitos, células plasmáticas y granulocitos; las células epiteliales se necrosan y las células principales y parietales son reemplazadas por células mucosas. La fase final es la atrofia, que se desarrolla a lo largo de varios años. Por lo tanto, la GAI conduce a una producción reducida de pepsina, ácido clorhídrico y factor intrínseco (FI). Con el tiempo, la deficiencia de vitamina B12 evoluciona a anemia perniciosa (AP).

En la mayoría de los pacientes, la GAI progresa asintomáticamente durante muchos años, hasta que se alcanza una etapa avanzada de atrofia. Los síntomas de la anemia perniciosa incluyen anemia, fatiga, somnolencia y taquicardia. La deficiencia de vitamina B12 también inhibe la síntesis de ADN, lo que conduce al desarrollo de megaloblastos, por ejemplo, en la médula ósea y el epitelio gastrointestinal. Esto resulta en malabsorción y diarrea con pérdida de peso, anorexia, glositis, ictericia y anomalías neurológicas.

Diagnóstico

Monkey stomach: Aab against parietal cellsLa GAI se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos contra los antígenos de las células parietales (APCA) y contra el factor intrínseco (FI). Este último es una glucoproteína secretada por las células parietales. El FI forma complejos con la vitamina B12, cuya absorción en el íleon se ve afectada por los anticuerpos anti-factor intrínseco (IFA).
Los sueros de pacientes con GAI y AP contienen dos tipos de IFA (ambos de tipo IgG):

  • El tipo 1 reacciona con el sitio de unión del FI a la vitamina B12.
  • El tipo 2 inhibe la unión del FI a los receptores en el íleon.

Los IFA se caracterizan por una altísima especificidad para la GAI. En la AP, dependiendo de la duración de la enfermedad, los IFA están presentes en el 40 % al 80 % de los pacientes.
Los APCA pueden detectarse tanto en pacientes con GAI como con AP, principalmente en las clases IgG e IgA. Su prevalencia es muy alta —cercana al 100 % — en casi todos los pacientes con gastritis atrófica crónica. En el momento del diagnóstico, los APCA también presentan una especificidad diagnóstica muy elevada para la AP (80 % a 90 %). Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa y las células parietales se destruyen, su prevalencia disminuye.
Con respecto a la especificidad de los APCA, cabe destacar que también pueden detectarse en pacientes con endocrinopatías e incluso en donantes de sangre sanos.
Como nuevo antígeno para la detección altamente específica de APCA, EUROIMMUN ha desarrollado el antígeno recombinante ATP4B, que corresponde al dominio extracelular de la subunidad β de la H+/K+ ATPasa, el antígeno principal reconocido por los APCA. El ELISA Anti-ATP4B (IgG) ofrece así una mejor especificidad sin pérdida de sensibilidad en comparación con el ELISA Anti-PCA (IgG).

Archivo

Gastritis autoinmune y anemia perniciosa - Diagnóstico diferencial de una enfermedad insidiosa


Products

Filter techniques:

Method
Parameter
Substrate
Species
EUROLINE
Autoimmune Gastrointestinal Diseases IgA
(tissue transglutaminase (endomysium), gliadin-analogue
fusion peptide (GAF-3X), mannan (ASCA))
EUROLINE
EUROLINE
Autoimmune Gastrointestinal Diseases IgG
(tissue transglutaminase (endomysium),
gliadin-analogue fusion peptide (GAF-3X),
parietal cell antigen (PCA) separately
Intrinsic factor, mannan (ASCA))
EUROLINE
IIFT
parietal cells
(PCA)
stomach
monkey
IIFT
Anti-Parietal cells (SM) IIFT EUROPattern
stomach
monkey
IIFT
antibodies against parietal cells
(PCA control)
ELISA
parietal cells
(PCA)
antigen-coated
microplate wells
ELISA
ATP4B
antigen-coated
microplate wells
ELISA
intrinsic factor
antigen-coated
microplate wells
IIFT
intrinsic factor
intrinsic factor BIOCHIPs
IIFT
EUROPLUS
parietal cells (PCA)
intrinsic factor
2 BIOCHIPs per field:
stomach
intrinsic factor BIOCHIPs

monkey
IIFT
antibodies against parietal cells + intrinsic factor
(PCA + intrinsic factor ab control)
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