La gastritis autoinmune (GAI) es una inflamación crónica de las mucosas gástricas que interfiere con la absorción de hierro y vitamina B12, pudiendo conducir a una gastritis atrófica con malabsorción. La mucosa gástrica se infiltra con linfocitos, células plasmáticas y granulocitos; las células epiteliales se necrosan y las células principales y parietales son reemplazadas por células mucosas. La fase final es la atrofia, que se desarrolla a lo largo de varios años. Por lo tanto, la GAI conduce a una producción reducida de pepsina, ácido clorhídrico y factor intrínseco (FI). Con el tiempo, la deficiencia de vitamina B12 evoluciona a anemia perniciosa (AP).
En la mayoría de los pacientes, la GAI progresa asintomáticamente durante muchos años, hasta que se alcanza una etapa avanzada de atrofia. Los síntomas de la anemia perniciosa incluyen anemia, fatiga, somnolencia y taquicardia. La deficiencia de vitamina B12 también inhibe la síntesis de ADN, lo que conduce al desarrollo de megaloblastos, por ejemplo, en la médula ósea y el epitelio gastrointestinal. Esto resulta en malabsorción y diarrea con pérdida de peso, anorexia, glositis, ictericia y anomalías neurológicas.
La GAI se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos contra los antígenos de las células parietales (APCA) y contra el factor intrínseco (FI). Este último es una glucoproteína secretada por las células parietales. El FI forma complejos con la vitamina B12, cuya absorción en el íleon se ve afectada por los anticuerpos anti-factor intrínseco (IFA).
Los sueros de pacientes con GAI y AP contienen dos tipos de IFA (ambos de tipo IgG):
Los IFA se caracterizan por una altísima especificidad para la GAI. En la AP, dependiendo de la duración de la enfermedad, los IFA están presentes en el 40 % al 80 % de los pacientes.
Los APCA pueden detectarse tanto en pacientes con GAI como con AP, principalmente en las clases IgG e IgA. Su prevalencia es muy alta —cercana al 100 % — en casi todos los pacientes con gastritis atrófica crónica. En el momento del diagnóstico, los APCA también presentan una especificidad diagnóstica muy elevada para la AP (80 % a 90 %). Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa y las células parietales se destruyen, su prevalencia disminuye.
Con respecto a la especificidad de los APCA, cabe destacar que también pueden detectarse en pacientes con endocrinopatías e incluso en donantes de sangre sanos.
Como nuevo antígeno para la detección altamente específica de APCA, EUROIMMUN ha desarrollado el antígeno recombinante ATP4B, que corresponde al dominio extracelular de la subunidad β de la H+/K+ ATPasa, el antígeno principal reconocido por los APCA. El ELISA Anti-ATP4B (IgG) ofrece así una mejor especificidad sin pérdida de sensibilidad en comparación con el ELISA Anti-PCA (IgG).
Gastritis autoinmune y anemia perniciosa - Diagnóstico diferencial de una enfermedad insidiosa
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